胆总管结石症状

注册

 

发新话题 回复该主题

薛张纲教授乳酸酸中毒临床病例分析 [复制链接]

1#
福州白癜风医院 http://m.39.net/pf/a_6223398.html

乳酸酸中毒是由于各种原因导致组织缺氧,乳酸生成过多,或由于肝脏病变致使乳酸利用减少,清除障碍,血乳酸浓度明显升高引起,乳酸酸中毒的影响取决于其严重程度和临床情况。今天为大家分享的是医院薛张纲教授在医院第六届酸碱平衡与血气分析培训班上的授课内容《乳酸酸中毒-临床病例分析》,欢迎大家学习转发。

讲者介绍

薛张纲教授医院

重要内容

(1)高乳酸血症乳酸酸中毒的基础知识介绍。

(2)临床病例分析。

基础知识介绍

1正常乳酸代谢

乳酸是细胞无氧呼吸时葡萄糖的代谢产物,人体每天产生15~20mmol/kg的乳酸。正常情况下,乳酸的生成和消耗相等,70%~80%的乳酸被肝脏利用,肾脏、心脏和其他组织参与其代谢,直接氧化成CO2和H2O,15%~20%的乳酸异生成葡萄糖或糖原。

2糖酵解和乳酸的生成

(1)葡萄糖在细胞内无氧条件下转化为丙酮酸:Glucose+2ATP+2NAD+→2Pyruvate+4ATP+2NADH,H+;

(2)丙酮酸和乳酸可互相转换:Pyruvate+2NADH,H+←→Lactate+NAD+;

(3)肌肉中葡萄糖和糖原生成乳酸,乳酸被转运至肝脏,并在肝脏中再转变为葡萄糖,这个过程叫做Cori循环。

缺氧状态下,丙酮酸在细胞质堆积并生成乳酸。

3乳酸循环

肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸,乳酸通过细胞膜弥散进入血液后进入肝脏,然后在乳酸脱氢酶作用下变成丙酮酸,接着通过糖异生生成葡萄糖。葡萄糖进入血液形成血糖,再被肌肉摄取,这就构成了一个循环(肌肉-肝脏-肌肉),此循环称为乳酸循环。

4高乳酸血症与乳酸酸中毒

乳酸生成增加(和/或)乳酸清除减少会引起高乳酸血症和乳酸酸中毒。高乳酸血症的诊断标准是血清乳酸盐浓度>2mmol/L,乳酸酸中毒的诊断标准是血清乳酸盐浓度>4mmol/L。

5乳酸生成增加

(1)从图中可以看出,丙酮酸在LDH的催化下生成乳酸不仅没有产生H+,反而是消耗了H+,真正产生H+的是葡萄糖转变为丙酮酸时,ATP转化为ADP并释放出生物能和H+,因此,乳酸不是乳“酸”。

(2)非组织缺氧型乳酸生成增加的机制

乳酸清除途径之一:氧化磷酸化,生成ATP

乳酸清除途径之二:糖异生途径

6乳酸酸中毒的机制

1.丙酮酸产生增加

(1)糖原分解/糖异生酶促缺陷;

(2)呼吸性碱中毒,包括水杨酸中毒;

(3)嗜铬细胞瘤;

(4)β受体激动剂;

(5)脓毒症。

2.丙酮酸利用障碍

丙酮酸脱氢酶/丙酮酸羧化酶活性降低,原因可能是先天性的也可能在糖尿病中起作用。

3.氧化还原状态改变

(1)代谢率增加(氧需求过度增加):①癫痫大发作;②剧烈运动,低体温寒战;③严重哮喘;④服用异烟肼。

(2)氧供减少:①休克;②心跳停止;③急性肺水肿;④一氧化碳中毒;⑤严重低氧血症;⑥嗜铬细胞瘤。

(3)氧化还原状态改变:①代谢率增加;②氧供减少;③氧利用减少,包括氰化物中毒,药物引起的线粒体功能障碍以及脓毒症。

(4)原发性乳酸利用减少:①灌注不足和显著的酸血症(脓毒症);②酒精中毒;③肝脏疾病。

(5)机制不明:①恶性肿瘤;②糖尿病,包括二甲双胍(在没有组织缺氧的情况下);③艾滋病(AIDS);④低血糖症;⑤特发性。

A型乳酸酸中毒→组织供氧不足

(1)休克:①心源性、低血容量、分布性。

(2)局部低灌注:①胃和内脏缺血坏死等原因;②动脉血栓栓塞。

(3)其他导致组织缺氧的原因:①严重低氧血症(PaO2<30~40mmHg);②严重贫血(Hct<15%);③CO中毒。

(4)糖酵解增加:①过度肌肉活动;②锻炼;③癫痫大发作。

B型乳酸酸中毒→无组织缺氧证据

(1)与潜在疾病相关:①严重肝病;②脓毒症;③B族维生素缺乏;④恶性肿瘤如白血病/淋巴瘤;⑤AIDS;⑥糖尿病酮症酸中毒。

(2)混杂因素:①碱中毒/换气过度;②低血糖症。

(3)与毒品和毒素相关:①对乙酰氨基酚;②β受体阻滞剂;③胰岛素;④硝普钠;⑤核苷逆转录酶抑制剂;⑥丙泊酚;⑦水杨酸盐;⑧有毒醇。

(4)与先天性新陈代谢缺陷相关:①线粒体肌病;②丙酮酸脱氢酶缺乏症。

7血乳酸的临床意义

乳酸清除率与危重(如创伤、脓毒症、心肌梗死等)患者的预后相关。危重患者病死率的预计指标如下:(1)ST段抬高型心梗(乳酸清除率<10%预后差);(2)心肺复苏后,乳酸>16.3mmol/L的患者死亡或神经功能无法恢复的可能性为%;(3)对于创伤患者,早期的乳酸值与预后密切相关;(4)腹部大手术后,乳酸值增高与术后并发症相关。

8乳酸酸中毒的治疗原则

(1)针对产生乳酸酸中毒的病因进行治疗。

(2)提升机体再生ATP能力:改善氧合;提高组织氧供(维持血容量和红细胞比容、心肌收缩力、血管张力);改善微循环。

(3)给予NaHCO3,在没有严重的低氧血症的情况下,给予NaHCO3可能为患者争取一点时间,从而纠正患者的病理生理状态,但是对于严重的低氧血症,这种方法是无效的。

临床病例分析

病例1

患者,女性,57岁,52kg,cm。

诊断:左后下纵隔占位。

拟行手术:左侧胸腔镜下纵隔肿瘤摘除术。

既往史:无特殊,无高血压、冠心病、糖尿病及药物过敏史。

1.实验室检查

2.麻醉和手术经过

3.麻醉维持

4.麻醉记录单

通过麻醉记录单我们发现,患者在大概9:25时血压突然升高,此时麻醉医生判断麻醉深度过浅先后给予芬太尼、布比卡因,均没有使血压趋于平稳。

5.PACU监测和治疗

6.血气分析

10:00手术结束,患者带管入PACU,12:00拔管,12:45予碳酸氢钠ml滴注,拔管后患者意识尚清,后逐步模糊。14:20出手术室行CT检查,15:00再次插管。

7.患者到底发生了什么?

患者在PACU表现总结:(1)意识:苏醒延迟→清醒→嗜睡→昏睡;(2)患者全身情况良好,却出现了难以解释的严重乳酸性酸中毒且无法纠正。

在PACU中进行全面的体格检查,发现患者双侧股动脉、腘动脉和足背动脉未扪及,双下肢苍白,皮温降低。联系CT室行胸腹主动脉CTA,CT扫描结果显示胸主动脉下段狭窄。

8.立刻剖胸探查,真相大白

再次手术记录:患者麻醉后,常规消毒铺巾。沿原切口打开皮肤、皮下组织、肌肉,后断第六肋,进入胸腔。探查:左侧胸腔少量血性积液。予冲洗创面,见原滋养血管Hem-o-lock夹闭处主动脉部分狭窄。在狭窄上下端分别阻断主动脉,小心剪断Hem-o-lock,滋养血管回缩形成降主动脉破口,直径约5mm,以3-0prolene线缝合破口,解除阻断(阻断时间约20min),见主动脉搏动良好,置胸管1根行闭式引流。膈肌以上胸主动脉狭窄+阻断时间约为7.5h。

9.最终结局

术后患者转运至外科监护病房(SICU),康复过程如下:

第一阶段(术后第一周):肝功能衰竭,凝血功能障碍,大量出血。

第二阶段(术后第一周至第七周):肾功能衰竭,持续行CRRT。

第三阶段:感染、营养不良。

这一例乳酸酸中毒归结于局部低灌注,属于动脉血栓栓塞,是一例A型乳酸酸中毒。

病例2

患者,男性,74岁,主诉:中下腹胀痛3个月,伴黑便半个月。

既往史:高血压病史8年,服缬沙坦治疗,血压控制良好;糖尿病10余年,服阿卡波糖治疗。患者平素活动耐力良好,无明确过敏史。

拟行手术:腹腔镜辅助根治性右半结肠切除术。

1.术前检查

2.事件经过

患者在全身麻醉复合硬膜外阻滞下行腹腔镜辅助根治性右半结肠切除术,手术历时6.5h,出血ml,生命体征平稳。气腹时间约4.5h,气腹压力12~15cmH2O。

关腹前使用安尔碘(1:1稀释)冲洗腹腔后患者血压突然下降,反复静注苯肾上腺素共计2mg,无效。

考虑存在过敏,因此不能除颤,反复静脉注射肾上腺素10μg,并开始持续泵注;同时静脉注射去甲肾上腺素,甲强龙80mg,氯化钙0.5mg。在肾上腺素(0.5~3μg·kg-1·hr-1)、去甲肾上腺素(0.05~0.2μg·kg-1·min-1)维持下循环基本稳定,血压为90~/55~70mmHg,心率60~90bpm,中心静脉压(CVP)6~8mmHg,窦性心律。

3.原因分析

考虑使用安尔碘(1:1稀释)冲洗腹腔后出现过敏。安尔碘中含有0.45%~0.55%有效碘,加上0.09%~0.11%葡萄糖酸氯己定,发生过敏。按理说,给予肾上腺素后患者应无大碍,然而患者出现持续的代谢性酸中毒、高乳酸血症。

急检血常规、凝血功能、肝肾功能、心肌酶谱。予醋酸林格氏液、白蛋白充分水化,利尿;氯化钙间断静注,碳酸氢钠纠正酸中毒;咪唑安定、芬太尼镇静。尿量约ml/h。手术探查可见脏器未见缺血表现,予大量温盐水冲洗腹腔。带管送入SICU。

本例患者系使用安尔碘冲洗腹腔导致的乳酸酸中毒,其机制为:(1)冲洗液吸收后直接导致组织毒性(TypeB);(2)氯己定过敏性休克(TypeB次要)。

病例3

患者,女性,31岁,cm,54kg,因“反复发热伴黄疸1个月余”急诊入院。

既往史:长期肝内胆管结石病史十余年,5年行胆囊切除术,9年行胆肠吻合术。

入院体检:心率(HR)72次/分,血压(BP)/70mmHg;神清,精神萎,腹部稍膨隆,腹软,全腹轻压痛,右上腹/中、上腹明显,无肌卫,无反跳痛。

1.磁共振检查

肝右叶多发异常信号,肝脓肿可能性大,肝硬化,巨脾,门脉高压伴侧支循环开放,少量腹水;胆囊缺如,肝内胆管扩张,肝门部胆管狭窄;双层胸腔积液,右肺下叶部分不张。

诊断:肝脓肿、肝硬化、腹水。

2.入院病程

18:47解黑便一次,BP76/47mmHg。

20:46胃管引流出20ml淡血性液体,血红蛋白(Hb)由7.6g/dl降至6.7g/dl。介入科会诊,患者目前全身情况差,不能耐受介入手术,待全身情况改善后,考虑行PTCD及肝脓肿引流。

21:34上消化道出血已停止,HRbpm,BP84/49mmHg,呼吸(R)35次/分。继续扩容、补液、止血、抗休克治疗,计划行急诊手术。

3.辅助检查

(1)血常规:Hb67g/L,白细胞计数(WBC)39.28×/L,血小板(PLT)×/L。

(2)生化:结合胆红素(TB/CB).3/.3μmol/L,白蛋白(ALB)21g/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)16U/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST)47U/L,碱性磷酸酶(ALP)U/L,血清γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)86U/L,血清高敏(CRP)58mg/L,降钙素原(PCT)0.71ng/ml,肌酐(Cr)53μmol/L。

(3)凝血指标:凝血酶原时间(PT)15.0s,国际标准化比值(INR)1.38,活化部分凝血活酶时间(APTT)26.3s,纤维蛋白原mg/dl,D-二聚体5.33mg/L。

(4)腹部超声:肝右叶实质占位,考虑肝脓肿可能;肝内胆管扩张;肝内胆管结石;胆总管与肠道吻合处结石;脾肿大,右侧胸腔积液。

(5)腹部/盆腔CT:肝脓肿可能大,胆肠吻合口壁增厚毛糙,肝内胆管扩张及多发结石;绞窄性肠梗阻;腹膜后;淋巴节肿大,脾大,腹盆腔积液。

(6)心电图:窦性心律,左胸导联低电压。

4.入室情况

患者神清、精神萎、气促。HRbpm,ART89/39mmHg,血氧饱和度(SpO2)%,体温35℃。

5.血气分析

6.麻醉总结

快速序贯诱导:给予异丙酚50mg、罗库溴铵50mg、利多卡因50mg。

7.术中维持

给予地氟醚0.5MAC,舒芬太尼15μg。

8.血管活性药物

去甲肾上腺素0.25~0.50μg/(kg·min),垂体后叶素0.04~0.08U/min。

术中补液:醋酸林格氏液0ml,白蛋白20g,少浆血8U,血浆ml。

9.其他液体和药物

氯化可的松mg,5%NaHCOml,25%葡萄糖20ml,氯化钙1.0g。

手术时间2h,出血0ml,尿量ml。

带管转移至SICU,带出4U少浆血、ml血浆、凝血酶原复合物4瓶、纤维蛋白原4瓶。

10.手术日血气分析

11.患者结局

该患者为A+B型乳酸酸中毒,严重预后不良。

围术期医学论坛(zhwsyxlt)

分享 转发
TOP
发新话题 回复该主题